Судороги — важный сигнал организма о серьезных нарушениях

Судороги довольно опасны, если вы находитесь в водоеме, горах, за рулем. Особенно болезненны судороги мышц спины, шеи. Но боль – это не самое страшное при судорогах. Судороги – это сигнал организма о серьезном неблагополучии. К сожалению, мы не всегда понимаем «язык» организма и относимся к судорогам, как к простой неприятности, усложняющей жизнь, но не более.

Давайте разбираться, в каких случаях организм подает нам сигналы в виде судорог.

Судороги тонические возникают при патологическом возбуждении в том или ином элементе двигательной единицы:

• нейроне (нервной клетке);
• его аксоне (длинном цилиндрическом отросткенервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам);
• нервно-мышечном синапсе (месте контакта между двумянейронами или между нейроном и получающей сигнал клеткой),
• или мышечных волокнах.

Знание строения и механизма мышечного сокращения необходимо для точного понимания причин развития судорог ног. Без данной информации пути влияния многочисленных факторов на появление судорог не смогут быть полностью раскрыты и объяснены.

Строение мышцы

Механизм сокращения мышечных волокон является давно изученным явлением. В данной публикации рассмотрим работу поперечнополосатых (скелетных) мышц, не затрагивая принципов функционирования гладких мышц.

Скелетная мышца состоит из тысяч волокон, а каждое отдельно взятое волокно, в свою очередь, содержит множество миофибрилл. Миофибрилла в простом световом микроскопе представляет собой полоску, в которой видны десятки и сотни выстроенных в ряд ядер мышечных клеток (миоцитов).

Каждый миоцит по периферии имеет специальный сократительный аппарат, ориентированный строго параллельно оси клетки. Основной функциональной единицей миофибриллы, обладающей сократительной способностью, является саркомер (базовая сократительная единица поперечнополосатых мышц, представляющая собой комплекс нескольких белков). Саркомер состоит из таких белков: актин (основной), миозин, тропонин и тропомиозин. Актин и миозин по форме напоминают переплетающиеся между собой нити. При участии тропонина, тропомиозина, ионов кальция и АТФ (единица энергии, вырабатываемая в клетках) происходит взаимное сближение нитей актина и миозина, в результате которого укорачивается саркомер, а соответственно и все мышечное волокно.

Механизм мышечного сокращения

Сокращение мышечного волокна происходит в следующем порядке:

• Нервный импульс возникает в мозге и передается по нерву к мышечному волокну.
• Посредством вырабатываемого в организме вещества (медиатора) — ацетилхолина происходит передача электрического импульса с нерва на поверхность мышечного волокна.
• Распространение импульса по всему мышечному волокну и проникновение его вглубь через специальные Т-образные канальцы.
• Переход возбуждения с Т-образных канальцев на цистерны. Цистернами называются специальные клеточные образования, содержащие в большом количестве ионы кальция. В результате происходит открытие кальциевых каналов и выход кальция во внутриклеточное пространство.
• Кальций запускает процесс взаимного сближения нитей актина и миозина путем активации и перестройки активных центров тропонина и тропомиозина.
• АТФ является неотъемлемым компонентом вышеуказанного процесса, поскольку он поддерживает процесс сближения нитей актина и миозина. АТФ способствует отсоединению головок миозина и освобождению его активных центров. Иными словами, без АТФ мышца не способна сокращаться, так как не может перед этим расслабиться.
• По мере сближения нитей актина и миозина происходит укорочение саркомера и сокращение самого мышечного волокна и всей мышцы.

Нарушение на любом из вышеуказанных этапов может привести как к отсутствию мышечного сокращения, так и к состоянию постоянного сокращения, то есть судорогам.

Следующие факторы приводят к длительному тоническому сокращению мышечного волокна:

1. Избыточно частая импульсация головного мозга.

2. Избыток ацетилхолина в синаптической щели.

3. Снижение порога возбудимости миоцита.

4. Снижение концентрации АТФ.

5. Генетический дефект одного из сократительных белков.

Рассмотрим подробнее каждый фактор.

1. Избыточно частая импульсация головного мозга

Головной мозг, а именно специальный его отдел – мозжечок, ответственен за поддержание постоянного тонуса каждой мышцы организма. Даже во время сна мышцы не перестают получать импульсы со стороны мозга, но генерируются гораздо реже, чем в состоянии бодрствования.

При определенных обстоятельствах мозг начинает учащать импульсацию, что пациентом ощущается как чувство скованности мышц. При достижении определенного порога импульсы становятся настолько частыми, что поддерживают мышцу в состоянии постоянного сокращения.

Судороги ног по причине учащения импульсации головного мозга развиваются при следующих заболеваниях:

• эпилепсия;
• острый психоз;
• эклампсия;
• черепно-мозговая травма;
• внутричерепное кровоизлияние;
• черепно-мозговая тромбоэмболия.

Эклампсия часто возникает при беременности и представляет серьезную угрозу жизни беременной и плода. У небеременных женщин и у мужчин это заболевание не может случиться, поскольку пусковым фактором его развития является несовместимость определенных клеточных компонентов матери и плода.

Во время судорог происходят резкие сокращения и расслабления маточной мускулатуры, приводящие к отслоению плодного места и прекращению питания плода. В данной ситуации существует острая необходимость экстренного родоразрешения путем кесарева сечения с целью спасения жизни плода и прекращения маточного кровотечения у беременной.

Черепно-мозговые травмы могут привести к появлению судорог ног, но это происходит достаточно редко.

Остальные причины судорог по причине увеличения импульсации головного мозга здесь рассматривать не будем.

2. Дефицит магния в организме

Магний является одним из важнейших электролитов в организме. Одной из его функций является открытие каналов пресинаптической мембраны для обратного входа незадействованного медиатора в окончание аксона (центральный отросток нервной клетки, ответственный за передачу электрического импульса).

При недостатке магния указанные каналы остаются закрытыми, что приводит к накоплению ацетилхолина в синаптической щели. В результате, даже легкая физическая нагрузка через короткое время провоцирует появление судорог.

При длительном глубоком дефиците магния наблюдаются острые тяжелые нарушения, преимущественно ЦНС; развиваются гемолитическая анемия, сердечно-сосудистые заболевания (стенокардия, тахикардия, экстрасистолия, аритмии, тромбозы); появляются церебральные нарушения (головная боль, головокружение, страх, депрессия, нарушение памяти, спутанность сознания, галлюцинации); наблюдаются боли в животе, тошнота, рвота, диарея, запоры, спазмы гортани, бронхов, матки, желчевыводящих протоков, пилороспазм; возможна интоксикация свинцом со всеми вытекающими последствиями; повышенная реакция на изменения погоды (ломота в теле, боли в зубах, деснах, суставах); пониженная температура тела, холодные кисти и стопы, онемение конечностей.

Серьезное отношение к появившимся судорогам и устранение такой причины их возникновения, как длительный дефицит магния в организме, может избавить вас и ваших близких, особенно детей, от дальнейших серьезных нарушений в организме.

Как выявить дефицит магния в организме

Магний – в основном внутриклеточный элемент, поэтому определение его уровня в крови не информативно для выявления незначительных внутриклеточных дефицитов, а внутриклеточная диагностика (кроме научных целей) пока не разработана. Низкий уровень магния в крови – это уже очень глубокий дефицит магния.

Однозначного анализа по определению уровня магния внутри клеток на данный момент нет, поэтому грамотный специалист ориентируется не только на анализы, но и на симптомы дефицита магния.

Магний в норме не задерживается в организме. При нормальном поступлении магния в организм через почки выводится 30% поступившего магния. Реальный избыток магния в организме развивается в основном при хронической почечной недостаточности и внутривенном введении магния.

Для восполнения дефицита магния в клетках следует устранить причины плохого усвоения магния, его повышенного выведения и обеспечить организм магнием с продуктами питания и специальными препаратами. По рекомендациям магний следует принимать вместе с кальцием в соотношении 1:2 (кальция в 2 раза больше), именно по этой формуле создается большинство витаминно-минеральных комплексов и фармпрепаратов. Однако при дефиците магния на первом этапе коррекции следует обеспечить организм магнием (Магне-В6, особенно в ампулах для питья, Холеспазмин, Магний Плюс и др.). Прием препаратов следует согласовать с врачом.

Для пищевой коррекции дефицита магния при избытке белковой пищи в рацион питания включить: зеленые листовые овощи, какао порошок, миндаль, арбуз, крупу гречневую ядрицу и пшенную, фундук, грецкие орехи, курагу, изюм, чернослив, хлеб бородинский, спирулину, хлорофилл, томатную пасту без соли, морскую соль вместо поваренной.

Для коррекции дефицита магния при дефиците белковой пищи в рацион питания включить: сыр твердый, кальмары, мясо и сердце, рыбу морскую, печень трески, морепродукты.

3. Снижение порога возбудимости миоцита

Мышечная клетка, как и любая другая клетка организма, обладает определенным порогом возбудимости. Не смотря на то, что данный порог строго специфичен для каждого вида клеток, он не является постоянным. Он зависит от разности концентрации определенных ионов внутри и снаружи клеток и благополучной работы клеточных насосных систем.

ЧТОБЫ ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ, ПЕРЕЙДИТЕ НА СЛЕДУЮЩУЮ СТРАНИЦУ

Понравился пост? Поделитесь им с друзьями!

2114